Синдром транзиторной глобальной амнезии (Berner M., 1956; Fischer C., Adams B., 1958) — возникает спонтанно полная амнезия на события прошедшего дня, иногда — недели. Восстановление памяти происходит в течение нескольких часов. Однако остается пробел в воспоминаниях событий начала мнестических расстройств. Имеются предположения, что этот синдром обусловлен преходящей локальной ишемией мозга в бассейне базилярной артерии в связи с транзиторным нарушением мозгового кровообращения.
Синдром периодической ретроградной амнезии (Бехтерев В. М., 1900) — наблюдаются приступообразно возникающие состояния ретроградной амнезии событий, имевших место за несколько часов (до суток) до приступа. При этом больной тягостно переживает чувство запамятования, однако после приступа пережитое амнезируется. Описан при органических поражениях головного мозга (после перенесенного инсульта), оценивается как эпилептиформный по генезу феномен.
6.4. Исследование памяти
Исследование мнестических расстройств принято начинать с субъективной оценки больным состояния своей памяти и сбора анамнестических сведений. Приемы исследования памяти включают: проверку воспроизведения данных при знакомстве с больным имени и отчества врача, 8-10 цифр или слогов до и после отвлечения внимания в пределах 40 мин.; пробу с запоминанием 10 слов и их воспроизведением через 15, 30, 60, 180 мин. после первого предъявления, однократное или 6-7-разовое предъявление (по А. Р. Лурия). Проверка воспроизведения того же материала через 1–2 суток может быть использована для оценки состояния долговременной памяти. При сборе анамнестических сведений необходимо учитывать наличие так называемой физиологической детской амнезии первых лет жизни. Первые воспоминания обычно начинаются с 3 лет (Анри, 1897), с 3,9–4,3 года (Каммель, 1913). Период же до 3 лет подвергается физиологической амнезии или из него сохраняются отдельные, отрывочные воспоминания, обычно в ситуативной (связанной) форме. При некоторых заболеваниях (шизофрения) отмечается сужение периода физиологической детской амнезии до 1–1,5 лет (своеобразный вариант гипермнезии). Для проверки состояния смысловой памяти (опосредованного запоминания) могут быть использованы чтение и пересказ содержания прочитанных рассказов различной сложности и длительности, методика пиктограмм (Выготский Л. С., 1960; Зейгарник Б. В., 1969; Лурия А. Р., 1969). Целесообразно при исследовании памяти пользоваться методикой словесного (ассоциативного) эксперимента, тестами А. Р. Лурия. Жалобы на снижение памяти нередки у больных с неврозами, преимущественно неврастенией. При объективном исследовании у них обычно не обнаруживается существенного снижения памяти, но выявляются расстройства ее предпосылок (истощаемость и отвлекаемость внимания, пониженная работоспособность, быстрая истощаемость при нагрузках, неустойчивость настроения). Жалобы на плохую память, как и другие жалобы, выражаются этими больными с большой настойчивостью и экспрессией. Важно учитывать влияние на память личностного фактора. Так, изменчивость, элективность расстройств памяти при истерии зависит от особенностей их личности, при шизофрении ослабление и элективность запоминания обусловлены главным образом эмоциональным снижением, абулией и внутрипсихическим разладом личности. Для выявления роли мотивационных факторов (мотивов) применяется методика воспроизведения незавершенных действий (Зейгарник Б. В., 1927). У больных шизофренией при эмоциональном снижении, вялости, искажении мотивов улучшение воспроизведения незавершенных действий не наблюдалось, у некоторых больных эпилепсией с гипертрофией, ригидностью эмоциональных установок отмечалось превалирование воспроизведения незавершенных (ВН) действий над воспроизведением завершенных (ВЗ). У здоровых:, при эпилепсии — 1,8, при простой форме шизофрении — 1,1, у больных с астеническим синдромом — 1,2. Мотивационные нарушения наблюдаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных областей мозга с аспонтанностью, расторможенностью, анозогнозией (Петренко Л. В., 1976). Некоторые больные (преимущественно лица с тотальной деменцией, психоорганическим и корсаковским синдромами, с повышенным фоном настроения, эйфорией) не предъявляют жалоб на снижение памяти, не переживают нарастания мнестического дефекта, не пытаются его компенсировать и нарушения памяти у них выявляются лишь в беседе и при наблюдении за больными. Больные с лакунарным слабоумием (сосудистая, экзогенно-органическая патология головного мозга) в большинстве случаев замечают нарастающий мнестический дефект, переживают его, достаточно объективно оценивают, пытаются скрыть, «оправдать», «объяснить», прибегают к различным способам, приемам для его компенсации, обращаются за помощью к врачам. Беседа с такими больными обычно выявляет прогрессирующее снижение памяти, колеблющийся характер кривой запоминания, нарушение предпосылок памяти. В беседе необходимо выяснить способы, формы, приемы и успешность компенсации нарастающего дефекта, степень критичности, отношение, реакцию личности на нарастающий дефект. Это исследование служит важным этапом для оценки структуры характера нарастающей деменции, степени ее выраженности и стойкости, а также степени сохранности личности. При любом исследовании памяти в норме и патологии необходимо учитывать наличие или отсутствие эмоциональной готовности к исследованию, личностное отношение к этому процессу, существенно сказывающихся на результатах исследования. Учитывается также желание больного беседовать или уклониться от беседы, степень его уверенности в ответах, эффективность подсказки или помощи врача и так далее.